СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Жураева Ф.Р., Бухарский государственный медицинский институт

Колесникова Н.В., Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Кубанский государственный медицинский университет Министерства Здравоохранения Российской Федерации

Ганиева Ш.Ш. Бухарский государственный медицинский институт

Резюме,

В настоящем обзоре представлены данные современных научных исследований, свидетельствующие об участии иммунной системы в регуляции артериального давления, рассматриваются механизмы нейро-иммунной регуляции сосудистого тонуса, эндотелиальной дисфункции и модуляции цитокинового статуса в патогенезе артериальной гипертензии. Авторами сформулирован вывод о предикторах формирования артериальной гипертензии  и причинно-следственной роли иммунных и воспалительных реакций организма.    

Ключевые слова: артериальная гипертензия, иммунитет, цитокины, эндотелий,  сердечно-сосудистые заболевания.

Первая страница
7

Последняя страница
13

Для цитирования

Жураева Ф.Р., Колесникова Н.В., Ганиева Ш.Ш.СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ// Евразийский вестник педиатрии. — 2021; 3 (10): 7-13. https://cutt.ly/ARsAPWy

Литература

  1. 1. Agita A., Alsagaff M.T. Inflammation, Immunity, and Hypertension. Acta MedIndones. 2017 Apr; 49(2):158-165. PMID: 28790231.
  2. 2. Amador C.A., Barrientos V., Pena J., et al. Spironolactone decreases DOCA-salt-induced organ damage by blocking the activation of T helper 17 and the down regulation of regulatory T lymphocytes. //Hypertension. 2014;63(4):797–803. [PubMed] [GoogleScholar].
  3. 3. Baghai T. C., Varallo-Bedarida G., Born C., Hдfner S., Schьle C., Eser D., et al. (2018). Classical risk factors and inflammatory biomarkers: One of the missing biological links between cardiovascular disease and major depressive disorder. //International Journal of Molecular Sciences, 19(6), 1740.
  4. 4. Calvillo L, Gironacci MM, Crotti L, Meroni PL, Parati G. Neuroimmune crosstalk in the pathophysiology of hypertension.// NatRevCardiol. 2019 Aug;16(8):476-490. doi: 10.1038/s41569-019-0178-1. PMID: 30894678.
  5. 5. Chatterjee P., Chiasson V.L., Seerangan G., Tobin R.P., Kopriva S.E., Newell-Rogers M.K., Mitchell B.M.: Cotreatment with interleukin 4 and interleukin 10 modulates immune cells and prevents hypertension in pregnant mice. //Am J Hypertens 28: 135–142, 2015 [PubMed] [Google Scholar]
  6. 6. Chavan S.S., Pavlov V.A., Tracey K.J. //Mechanisms and therapeutic relevance of neuro-immune communication. Immunity. 2017;46(6):927–42. https://doi.org/10.1016/j.immuni.2017.06. 008.
  7. 7. Chen K., Kolls J.K. (2017) Interluekin-17A (IL17A).// Gene 614:8–14
  8. 8. Drummond G.R., Vinh A., Guzik T.J., Sobey C.G. Immune mechanisms of hypertension. Nat Rev Immunol. 2019. State-of-the-art review of innate and adaptive immunity mechanisms of hypertension.
  9. 9. Edwards, N., Langford-Smith, A. W., Wilkinson, F. L., &Alexander, M. Y. (2018). Endothelial progenitor cells: New targets for therapeutics for inflammatory conditions with high cardiovascular risk. FrontiersinMedicine, 5, 200.
  10. 10. Godo S., Shimokawa H. Endothelial Functions.// ArteriosclerThrombVac Biol. 2017 Sep;37(9):e108-e114. doi: 10.1161/ATVBAHA.117.309813. PMID: 28835487.
  11. 11. Guan X., Wang L., Liu Z., Guo X., Jiang Y., Lu Y., et al. (2016). miR-106a promotes cardiac hypertrophy by targeting mitofusin // Journal of Molecular and Cellular Cardiology, 99, 207–217.
  12. 12. Guzik T.J., Skiba D.S., Touyz R.M., Harrison D.G. The role of infiltrating immune cells in dysfunctional adipose tissue. Cardiovasc Res. 2017;113(9):1009–23. https://doi.org/10.1093/cvr/cvx108.
  13. 13. Han L., Dai L., Zhao Y.-F. Li, H.-Y., Liu O., Lan F., et al. (2018). CD40L promotes development of acute aortic dissection via induction of inflammation and impairment of endothelial cell function. Aging (Albany NY), 10(3), 371.
  14. 14. Harmon A, Cornelius D, Amaral L, Paige A, Herse F, Ibrahim T et al (2015) IL-10 supplementation increases Tregs and decreases hypertension in the RUPP rat model of preeclampsia. Hypertens Pregnancy 34:291–306
  15. 15. Harrison D.G. & Bernstein K.E. Inflammation and Immunity in Hypertension. Hypertension: A Companion to Braunwald’s Heart Disease 60–69 (2018). doi:10.1016/b978-0-323-42973-3.00007-x
  16. 16. Haybar H., & Zayeri, Z. D. (2017). The value of using polymorphisms in anti-platelet therapy. Frontiers in Biology, 12(5), 349–356.
  17. 17. Incalza M.A., D’Oria R., Natalicchio A., Perrini S., Laviola L., Giorgino F. Oxidative stress and reactive oxygen species in endothelial dysfunction associated with cardiovascular and metabolic diseases. Vascul Pharmacol. 2018 Jan;100:1-19. doi: 10.1016/j.vph.2017.05.005. Epub 2017 Jun 1. PMID: 28579545.
  18. 18. Jensen, H. A., & Mehta, J. L. (2016). Endothelial cell dysfunction as a novel therapeutic target in atherosclerosis . Expert Review of Cardiovascular Therapy, 14(9), 1021–1033.
  19. 19. Kim B.S., Park Y.J., Chung Y. (2016) Targeting IL-17 in autoimmunity and inflammation. ArchPharmRes 39:1537–1547
  20. 20. Lilly L.S. Braunwald’s heart disease: A textbook of cardiovascular medicine. Elsevier. 2015;10:935–53.

Статья доступна ниже:

Скачать PDF